An Zellen von Multiple-Sklerose-Patienten nachgewiesene Beteiligung einer Kinase-Kaskade am Entzündungsprozess
2015
Fondazione Santa Lucia, Rome, Italien
Multiple Sklerose ist eine immunvermittelte Erkrankung, bei der autoantigenspezifische T-Zellen in das zentrale Nervensystem eindringen und eine Immunreaktion gegen die eigenen Strukturen auslösen, was zu einer fortschreitenden Demyelinisierung und damit zu Nervenschäden führt. Die p38-Kinase spielt eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung, Proliferation und Zytokinfreisetzung menschlicher Lymphozyten. In der vorliegenden Studie zielten die Forscher darauf ab, eine mögliche Verbindung zwischen dem p38-Signalweg und dem Zusammenbruch des immunologischen Gleichgewichts bei MS aufzudecken. Anhand von Immunzellen, die von MS-Patienten und gesunden Spendern isoliert wurden, zeigten die Forscher, dass der p38-Signalweg an der Bildung einer bestimmten Untergruppe von Lymphozyten und der Freisetzung bestimmter Zytokine beteiligt ist. Interessanterweise zeigen die Daten, dass die Zellen von MS-Patienten eine veränderte Reaktionsfähigkeit der p38-Kaskade aufweisen, was zu einer erhöhten p38-Phosphorylierung bei Stimulation führt. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der p38-Signalweg durch die Modulation der Th17-Differenzierung und -Reaktion an der Pathogenese von MS beteiligt ist, und eröffnen neue Perspektiven für den Einsatz von p38-Inhibitoren bei der Behandlung von Th17-vermittelten Autoimmunkrankheiten.
The p38 mitogen-activated protein kinase cascade modulates T helper type 17 differentiation and functionality in multiple sclerosis
Luca Battistini
Eingestellt am: 30.10.2021
[1] https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imm.12497[2] https://data.jrc.ec.europa.eu/dataset/700397b2-edd7-4ed6-86f7-fc1b164ed432
