Acetylcholin schützt vor Amyloid-Beta-Toxizität
Oktober 2017
Institute of Diagnosis and Treatment Hermitage, Neapel, Italien
Die Amyloid-Hypothese ist in den letzten Jahrzehnten die am meisten akzeptierte Theorie zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit gewesen. Die Amyloid-Beta-Aggregation wird als einer der wichtigsten pathologischen Prozesse angesehen, der für den Verlust von Nervenzellen und die Beeinträchtigung ihrer Funktion verantwortlich ist. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Acetylcholin als neuroprotektives Mittel gegen Amyloid-Beta-Toxizität wirken kann, indem es Konformationsänderungen des Peptids fördert. Hier wird die Wirkung von Acetylcholin auf die Amyloid-beta-vermittelte Phosphorylierung der zytosolischen Phospholipase A2 in einer menschlichen neuroektodermalen Zelllinie untersucht. Die Ergebnisse zeigen, dass diese Zellen auf Amyloid beta reagieren und dass es in undifferenzierten Zellen einen 2,5-fachen Anstieg der Phosphorylierung der zytosolischen Phospholipase A2 induziert, jedoch nicht bei Langzeitbehandlungen. Darüber hinaus konnte eine Acetylcholin-Behandlung dieser Zellen die Auswirkungen von Amyloid beta aufheben. Insgesamt untermauert diese Studie die Idee, dass Acetylcholin neuroprotektive Wirkungen auf nicht-cholinerge Zellen haben kann und die Tür zu neuen therapeutischen Strategien gegen die durch Amyloid beta vermittelte Toxizität öffnet.
Effects of acetylcholine on β-amyloid-induced cPLA2 activation in the TB neuroectodermal cell line: implications for the pathogenesis of Alzheimer’s disease
Giuseppe Sorrentino
Eingestellt am: 22.08.2021
[1] https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10571-017-0555-4[2] https://data.jrc.ec.europa.eu/dataset/a8fd26ef-b113-47ab-92ba-fd2be449c7eb
