Amyloid-Beta-induzierte Dysfunktion der Mikrogefäße
2014
Phoenix Veterans Affairs Health Care System, Phoenix, USA
Die Alzheimer-Krankheit ist die am weitesten verbreitete neurodegenerative Erkrankung und ist durch eine fortschreitende Degeneration des Gehirns gekennzeichnet, die zu kognitivem Abbau und Tod führt. Amyloid-Beta wurde vielfach als treibende Ursache der Krankheit vorgeschlagen, und derzeit mehren sich die Hinweise, dass es auch zu vaskulärer Dysfunktion und Hypoperfusion während des Fortschreitens der Krankheit führen kann. Daher besteht die Notwendigkeit, die Mechanismen der durch Amyloid beta induzierten endothelialen Dysfunktion und des oxidativen Stresses in der menschlichen Mikrovaskulatur zu untersuchen. Hier wurden abdominale subkutane Arteriolen von lebenden Menschen und postmortale leptomeningeale Arteriolen verwendet, um zu untersuchen, wie Amyloid beta die Gefäßdilatation und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies beeinflusst. Die Ergebnisse zeigten, dass die Exposition gegenüber Amyloid-Beta die Dilatation der Fett- und Leptomeningealarteriolen beeinträchtigte, was durch die Verwendung eines Antioxidans rückgängig gemacht werden konnte. Darüber hinaus induzierte Amyloid-Beta auch einen erhöhten oxidativen Stress in Fettarteriolen. Die Forscher schlagen ein Modell vor, das auf leicht zugänglichem Gewebe basiert, das von lebenden Patienten gewonnen werden kann, um die Mechanismen der durch Amyloid-Beta verursachten Dysfunktion der Mikrovaskulatur zu untersuchen, und öffnen die Tür zur Untersuchung neuer therapeutischer Ansätze, um die pathologischen Auswirkungen von Amyloid-Beta bei der Alzheimer-Krankheit zu bekämpfen.
Adipose and leptomeningeal arteriole endothelial dysfunction induced by β-amyloid peptide: A practical human model to study Alzheimer's disease vasculopathy
Raymond Q Migrino
Eingestellt am: 01.10.2021
[1] https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S016502701400226X[2] https://data.jrc.ec.europa.eu/dataset/a8fd26ef-b113-47ab-92ba-fd2be449c7eb
