Mechanismen der Amyloid-Beta-Neurotoxizität in vitro
Oktober 2017
Tallinn University of Technology, Tallinn, Estland
Mehrere Studien belegen, dass der Ausbruch der Alzheimer-Krankheit mit der Ansammlung von Amyloid-Beta im Gehirn zusammenhängt. Die Mechanismen, durch die die Amyloidaggregate zur neuronalen Degeneration führen, sind jedoch noch unbekannt. Hier wird eine menschliche Neuroblastom-Zelllinie verwendet, um die Zytotoxizität von Amyloid-Beta-Peptiden zu untersuchen. Beim Vergleich von differenzierten und nicht differenzierten Zellen zeigen die Forscher, dass erstere empfindlicher auf Amyloid-Peptide reagieren, da sie längere Neuriten haben. Es hat sich gezeigt, dass lösliches Amyloid-beta 1-42 Zellkörper und Neuriten in differenzierten Zellen bedeckt und eine Degeneration der Neuriten verursacht. Bei der Verwendung von vorgeformten Amyloidfibrillen war es nicht möglich, die Toxizität des Peptids zu reproduzieren, was durch die Tatsache ergänzt wurde, dass spontan fibrillierendes Amyloid-beta 1-42 toxischer war als Amyloid-beta 1-40, das keine Fibrillen bildete. Die Ergebnisse geben Aufschluss über wichtige Aspekte der durch Amyloid-Aggregate ausgelösten Neurotoxizität, die zu einem besseren Verständnis der Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit beitragen könnten.
In situ fibrillizing amyloid-beta 1-42 induces neurite degeneration and apoptosis of differentiated SH-SY5Y cells
Jekaterina Krishtal
Eingestellt am: 17.08.2021
[1] https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0186636[2] https://data.jrc.ec.europa.eu/dataset/a8fd26ef-b113-47ab-92ba-fd2be449c7eb
