Kleines Molekül verhindert Amyloid-beta-induzierte Neurotoxizität
2014
China Medical University, Taichung, Taiwan
Die Anhäufung von Amyloid-Beta im Gehirn ist eines der Markenzeichen der Alzheimer-Krankheit und nach der Amyloid-Hypothese der treibende Faktor der Krankheit. Um zu versuchen, die Zytotoxizität von Amyloid-Beta in menschlichen neuronalen Zellen zu verringern, wird in dieser Studie ein Peroxisom-Proliferator-Aktivator-Rezeptor-Alpha-Agonist (Wy14643) verwendet. Bei der Anwendung von Wy14643 auf Amyloid-beta-behandelte Nervenzellen konnten die Forscher die Lebensfähigkeit der Zellen bereits nach 24 Stunden erhöhen. In diesem Zusammenhang blieben die Proteinkonzentrationen mehrerer Apoptosemarker mit Ausnahme von Endo G und AIF unverändert. Immunfluoreszenztests zeigten, dass Wy14643 die Verlagerung dieser beiden Faktoren in den Zellkern reduzierte, was die durch die Amyloid-Beta-Behandlung induzierten DNA-Schäden und die Apoptose verringerte. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Aktivierung des Peroxisom-Proliferator-Aktivator-Rezeptors alpha die Amyloid-beta-induzierte DNA-Schädigung und Apoptose menschlicher Nervenzellen verhindert und welche Mechanismen dahinter stehen. Diese Studie schlägt ein neues therapeutisches Ziel in einem menschlichen Modell vor, das weiter in klinische Anwendungen zur Behandlung der Neurotoxizität bei der Alzheimer-Krankheit umgesetzt werden kann.
PPARα activation attenuates amyloid-β-dependent neurodegeneration by modulating Endo G and AIF translocation
Nai Wen Chang
Eingestellt am: 16.08.2021
[1] https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12640-014-9485-9[2] https://data.jrc.ec.europa.eu/dataset/a8fd26ef-b113-47ab-92ba-fd2be449c7eb
