"ID";"Original Titel";"Titel Deutsch";"Zusammenfassung";"Kontakte";"Zitation";"URL Fachartikel";"weitere Quellen";"Keywords deutsch";"Forschungsgebiete";"Methode/Modell";"Jahr der Veröffentlichung";"Monat der Veröffentlichung";"Eingestellt am"; "1302";"Modulation of cardiac alternans by altered sarcoplasmic reticulum calcium release: a simulation study";"In-silico-Modell der Kalziumdynamik in Kardiomyozyten erklärt Aternanbildung";"Repolarisationsalternans, der Wechsel zwischen langen und kurzen Aktionspotenzialdauern (APD), wurde mit dem Auftreten von Kammerflimmern und plötzlichem Herztod in Verbindung gebracht. Mehrere Herzkrankheiten werden mit einer erhöhten Anfälligkeit für Alternans in Verbindung gebracht. Es ist bekannt, dass das kardiale Remodeling bei Herzinsuffizienz und anderen Erkrankungen sowohl die intrazelluläre Kalziumfreisetzung als auch die Wiederaufnahme in den Kardiomyozyten verändert. Eine verringerte Wiederaufnahmekapazität wurde mit der Anfälligkeit für Alternans in Verbindung gebracht. In der vorliegenden Studie wollten die Forscher herausfinden, wie veränderte Eigenschaften der Kalziumfreisetzung im sarkoplasmatischen Retikulum (SR) die Alternans-Anfälligkeit beeinflussen. Die Forscher passten die Heijman-Rudy-Computermodelle des ventrikulären Myozyten an, um eine genaue Kontrolle über die Dynamik und das Ausmaß der SR-Freisetzung zu erhalten, was die Bewertung dieser Eigenschaften bei der Entstehung und Unterdrückung von Alternans ermöglichte. Die Daten zeigen, dass eine ausreichend gesteigerte Kalziumfreisetzung Alternans überraschenderweise durch einen Mechanismus verhindern kann, der mit der funktionellen Erschöpfung des junktionalen SR während der Freisetzung verbunden ist. Das Modell ermöglichte auch eine detaillierte Erklärung der Alternans-Bildung. Zusammenfassend zeigt die Studie, wie veränderte Dynamik und Ausmaß der SR-Kalziumfreisetzung die Anfälligkeit für Alternans modulieren, was zur Entwicklung von Strategien zur Verringerung des Auftretens von Arrhythmien genutzt werden könnte.";"Jakub Tomek, University of Oxford, Oxford, Großbritannien";"Jakub Tomek et al. Frontiers in Physiology 2018";"https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2018.01306/full";"EURL ECVAM, https://data.jrc.ec.europa.eu/dataset/20947a04-86ef-473f-8907-c658e4050c24";"Kardiomyozyten, Kardiovaskuläre Erkrankungen, Signalwege, computergestütztes Modell";"Kardiologie, Angiologie";"In silico, Künstliche Intelligenz";"2018";"09";"2021-12-02 11:12:44";