"ID";"Original Titel";"Titel Deutsch";"Zusammenfassung";"Kontakte";"Zitation";"URL Fachartikel";"weitere Quellen";"Keywords deutsch";"Forschungsgebiete";"Methode/Modell";"Jahr der Veröffentlichung";"Monat der Veröffentlichung";"Eingestellt am"; "1126";"Silence of ?1-antitrypsin inhibits migration and proliferation of triple negative breast cancer cells";"?1-Antitrypsin reguliert die Metastasierung bei dreifach negativem Brustkrebs";"?1-Antitrypsin wird bei verschiedenen Krebsarten stark exprimiert, aber seine Rolle bei dreifach negativem Brustkrebs ist nach wie vor unbekannt. Hier wurden menschliches Gewebe von dreifach negativen Brustkrebspatientinnen sowie krebsartige und nicht krebsartige menschliche Brustzelllinien verwendet, um den Einfluss von ?1-Antitrypsin auf die Zellmigration und -invasion sowie seine molekularen Mechanismen in dreifach negativen Brustkrebszellen zu untersuchen. Die Ergebnisse zeigten, dass ?1-Antitrypsin in dreifach negativen Brustkrebsproben überexprimiert ist und mit der Tumorprogression korreliert. Darüber hinaus hemmte die Ausschaltung von ?1-Antitrypsin in Krebszellen das Zellwachstum und die Migration, während gleichzeitig E-Cadherin und der Gewebsinhibitor für Metalloproteinasen 2 hochreguliert wurden. Dagegen wurden andere Faktoren, die positiv mit der Zellinvasion und Metastasierung zusammenhängen, herunterreguliert. Schließlich wurde der Signalweg identifiziert, der mit der Metastasierung zusammenhängt und ?1-Antitrypsin aktiviert. Insgesamt zeigen die Forscher, dass ?1-Antitrypsin in dreifach negativem Brustkrebsgewebe in hohem Maße exprimiert wird und eine positive regulatorische Rolle bei der Metastasierung spielt, was es zu einem potenziellen Ziel für neue therapeutische Strategien bei dreifach negativem Brustkrebs macht.";"Yi Zhang, The Second Affiliate Hospital of Kunming Medical University, Kunming, China";"Zhijing Zhao et al. Medical Science Monitor 2018";"https://www.medscimonit.com/abstract/index/idArt/910665";"EURL ECVAM, https://data.jrc.ec.europa.eu/dataset/ffebe454-ed9a-47cf-8a33-8cf70c1b7d38";"Genexpression, Krebszellen, Brustkrebs, Metastasen, Krebs, Krebstherapie, Zellmigration, Signalwege";"Andrologie, Gynäkologie, Molekularbiologie, Genetik, Onkologie";"Humanstudien, Epidemiologie, Zellkultur, Gewebemodelle, OMICs, Big Data, (Bio-)Assays";"2018";"09";"2021-11-01 00:40:10";