Neues Instrument zur Unterbrechung der Bildung von Amyloid-Beta-Fibrillen
2013
Indian Institute of Technology Guwahati, Guwahati, Indien
Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurodegenerative Störung mit einer der höchsten Prävalenzraten. Als Ursache der Krankheit wird die pathologische Ansammlung von Amyloid-Beta-Aggregaten im Gehirn vermutet. Es gibt mehrere Phänomene, die diese pathologische Anhäufung beeinflussen können, darunter auch die erhöhte Konzentration toxischer Metalle. Ihre Anhäufung kann nicht nur reaktive Sauerstoffspezies erzeugen, die die Anhäufung von Amyloid-Beta bei Alzheimer-Patienten beschleunigen, sondern auch mit Amyloid-Beta-Peptiden interagieren und sich an diese binden. Daher könnte die Kontrolle der Wechselwirkungsdynamik zwischen toxischen Metallen und Amyloid-Beta dazu beitragen, den oxidativen Stress zu verringern. Hier schlagen die Forscher ein nicht toxisches konjugiertes Polymer vor, das eisenhaltige Proteine bindet, um mit dem in Amyloid-Beta-Protofibrillen-Aggregaten vorhandenen Eisen zu interagieren und deren Anhäufung zu verringern. Zerebrospinalflüssigkeit von gesunden Personen wurde mit Amyloid beta 40 mit und ohne Eisen dotiert, um die Anti-Aggregationsaktivität des Polymers zu testen. Die Ergebnisse zeigen, dass das Polymer in der Lage war, die Fibrillenbildung von Amyloid beta unter physiologischen Bedingungen in den Liquorproben zu unterbrechen, was zu weniger toxischen Formen von Amyloid-beta-Peptiden führte. Diese Studie bietet ein neues Instrument zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit durch die Unterbrechung der pathologischen Aggregation von Amyloid-Beta und der Fibrillenbildung.
A rapid and sensitive detection of ferritin at a nanomolar level and disruption of amyloid β fibrils using fluorescent conjugated polymer
Parameswar Krishnan Iyer
Eingestellt am: 29.08.2021
[1] https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2013/py/c3py00680h[2] https://data.jrc.ec.europa.eu/dataset/a8fd26ef-b113-47ab-92ba-fd2be449c7eb
