tBID kann direkt den Zelltod auslösen
Dezember 2021
University of Cologne, Köln, Deutschland
Während der Apoptose fördert das tBID Protein der BCL-2-Familie die mitochondriale Permeabilisierung, indem es BAX und BAK aktiviert und anti-apoptotische BCL-2-Mitglieder blockiert. Hier berichten die Forscher, dass tBID auch selbst die mitochondriale Permeabilisierung vermitteln kann, was zur Freisetzung von Cytochrom c und mitochondrialer DNA, Caspase-Aktivierung und Apoptose auch ohne BAX und BAK führt. Wichtig ist, dass dieser Mechanismus bei der Immunantwort gegen eine Shigella-Infektion physiologisch relevant ist. Darüber hinaus kann es ausgenutzt werden, um Leukämiezellen mit erworbener Venetoclax-Resistenz aufgrund eines Mangels an aktivem BAX und BAK abzutöten. Diese Ergebnisse definieren tBID als einen Effektor der mitochondrialen Permeabilisierung bei der Apoptose und liefern ein neues Paradigma für BCL-2-Proteine mit Implikationen für die antibakterielle Immunität und die Krebstherapie.
BCL-2-family protein tBID can act as a BAX-like effector of apoptosis
Ana J Garcia-Saez
Eingestellt am: 16.03.2022
[1] https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/embj.2021108690[2] https://www.bionity.com/en/news/1174059/old-protein-new-function-tbid-can-directly-trigger-cell-death.html?utm_source=newsletter&utm_medium=email&utm_campaign=bionityde&WT.mc_id=ca0264
